ABSCESO PULMONAR

Se define como una cavidad rellena de pus. Se puede clasificar en abscesos primarios y secundarios. En los primarios la infección pulmonar por aspiración o neumonía produce necrosis y luego supuración, en un territorio sano. En los secundarios el parénquima pulmonar está previamente alterado (cáncer pulmonar, cavidades antiguas, bronquiectasias, quistes, infartos pulmonares o metástasis infectadas) y se agrega infección y supuración. Los agentes etiológicos pueden ser muy variados, encontrándose con alta frecuencia gérmenes anaerobios además de los aeróbicos, especialmente cocos gram positivos.

Clínica: A menudo su inicio es lento, sus primeros síntomas son fiebre, tos y aumento progresivo de los signos de toxicidad. Posteriormente aparece dolor pleural y la tos se hace productiva con desgarro purulento y de mal olor. Puede producirse la rotura del absceso al árbol bronquial con expectoración súbita de cantidad considerable de contenido purulento teñido de sangre (vómica purulenta). La signología será variable dependiendo de la extensión del absceso, puede dar submatidez o matidez a la percusión de la zona afectada compromiso pleural e incluso dolor de tipo pleurítico.

Diagnóstico: Deben considerarse factores coadyuvantes como la pérdida de conciencia (epilepsia, alcoholismo, coma, anestesia general) en la génesis del cuadro, la sepsis oral, la inmuno supresión, alteraciones de la deglución o de la función de las cuerdas vocales. En el laboratorio se evidenciará la reacción séptica del cuadro, con leucocitosis y desviación a izquierda, velocidad de sedimentación elevada, PCR aumentada, etcétera. La radiología puede demostrar imagen de condensación o una imagen tumoral cuando no está complicado. Luego de producida la vómica aparecerá la imagen de lesión redondeada, cavitada con nivel hidroaéreo, las paredes de esta cavidad pueden ser irregulares en un comienzo, pero cuando persisten debe sospecharse un cáncer excavado. En casos dudosos la TAC de tórax cobra todo su valor ya que permite hacer la diferencia entre diversas imágenes. La broncofibroscopia puede ser de ayuda para visualizar el sitio de donde fluye el contenido purulento y obtener una muestra apropiada para determinar agentes causales y su sensibilidad a los antibióticos.

Tratamiento: Cuando el absceso es pequeño (menor de 5 centímetros de diámetro) es fundamentalmente médico. Antibioticoterapia de acuerdo al germen causal y su sensibilidad (antes de la era antibiótica su mortalidad era de un 35%). La kinesiterapia respiratoria y el drenaje postural son fundamentales. La broncoscopia puede ayudar. Cuando este tratamiento fracasa debe evacuarse el pus, efectuando drenaje percutáneo o por toracotomía. Cuando el tamaño del absceso es mayor se recomienda el drenaje percutáneo precoz, para evitar las dos principales complicaciones, la vómica con inundación contralateral y la hemoptisis que puede ser de gran cuantía. Permite el vaciamiento inmediato del pus, controlando la sepsis, facilitando la acción de los antibióticos y disminuiría el número de toracotomias.

Complicaciones: Empiema secundario a la rotura a cavidad pleural, embolias sépticas cerebrales y diseminación broncogénica e inundación contralateral.

 

 
BRONQUIECTASIAS  

Se define como tal a aquellas lesiones bronquiales caracterizadas por dilatación, secundaria a un proceso inflamatorio, con destrucción del tejido muscular y elástico de la pared. Su característica fundamental es la tos productiva. Junto al absceso pulmonar se les agrupa como supuraciones pulmonares.

Anatomía Patológica: En su aspecto externo el pulmón puede aparecer normal o presentar atelectasias que se evidencian por aumento de la consistencia. Al corte se aprecia dilataciones bronquial de magnitud variable, pudiendo llegar a formar verdaderos sacos. Microscópicamente se aprecia destrucción del músculo, tejido elástico y cartílago de la pared del bronquio.

Etiopatogenia: Se distinguen dos tipos de bronquiectasias, saculares y cilíndricas. La gran mayoría son adquiridas, entre sus causas se invoca enfermedades infecciosas de la infancia, obstrucción bronquial e infección tuberculosa pulmonar. Pueden ser localizadas o difusas. Las localizadas afectan solamente a un segmento o lóbulo pulmonar, son más frecuentes en los lóbulos inferiores, donde se produce retención de secreciones.

Sintomatología: El síntoma principal es la tos productiva con desgarro de diferente aspecto y cantidad según el estado evolutivo. En la fase crónica puede ser de menor cuantía y aspecto más mucoso; pero durante las reagudizaciones es de mayor cantidad y de aspecto purulento, a veces de mal olor. Otra característica es que las secreciones se acumulan durante la noche, razón por la cual los pacientes presentan tos productiva y desgarro purulento abundante al despertar en las mañanas. Casi en un 30% de los pacientes presentan hemoptisis que puede ser de cualquier cuantía, aparece más frecuentemente durante las fases de infección aguda. Al examen físico puede encontrarse estertores húmedos en las zonas afectadas.

Diagnóstico: Los exámenes de laboratorio son inespecíficos, puesto que ellos sólo reflejan un cuadro infeccioso en la fase aguda, al igual que el examen bacteriológico del desgarro. La radiografía simple de tórax puede mostrar alteraciones como aumento de las imágenes vasculares, atelectasias y engrosamiento pleural. La TAC de Tórax permite identificar claramente las zonas comprometidas, es el examen de elección para su diagnóstico, reemplazó a la broncografía. La broncoscopia puede aportar al diagnóstico anatómico y permite tomar muestras para estudio bacteriológico.

Tratamiento: Cuando el cuadro es difuso su tratamiento es inminentemente médico utilizándose medidas de orden general como prevención de las infecciones respiratorias, kinesiterapia respiratoria con drenaje postural, maniobras para inducir la tos y eliminar desgarro, tratamiento antibiótico, etcétera. Cuando se trata de bronquiectasias localizadas o fracasa el manejo médico, el tratamiento quirúrgico es el indicado, realizándose resecciones segmentarias o lobectomías según la localización y extensión de las lesiones.


 
EMPIEMA PLEURAL  

Se define empiema pleural (EP) como la infección del espacio pleural por bacterias, hongos y algunos parásitos.

Los tipos más frecuentes de EP son los paraneumónicos (60-75%), los postoperatorios (10-25%), los traumáticos (10-15%) y los iatrogénicos (5-20%). De ellos se deduce que las vías de infección más importantes ocurren por contigüidad de un proceso neumónico o a través de la pared torácica (trauma, procedimientos). Sin embargo, debe recordarse que el espacio pleural puede ser infectado por lesiones del esófago o infección del mediastino, por procesos infecciosos subdiafragmáticos (absceso subfrénico) o por vía hematógena.

En el caso de los EP paraneumónicos es posible distinguir diferentes grados de compromiso pleural. Representan un continuo desde la formación de un exudado simple sin evidencias de infección (fase exudativa, 0-7 días), pasando por la presencia de pus franco y tabiques de fibrina (fase fibrinopurulenta, 7-21 días) hasta la presencia de un peel pleural grueso y retráctil (fase de organización, 30 días).

El cuadro clínico depende de la magnitud de la ocupación pleural, de la respuesta sistémica a la infección y de las condiciones de base del paciente. A modo general puede decirse que se manifiesta como una infección grave, con compromiso importante del estado general, a menudo con disnea y dolor torácico de tipo pleurítico. La mortalidad es mayor en el grupo de pacientes con enfermedades de base avanzadas (cirrosis y alcoholismo, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diabetes, enfermedades pulmonares como la EPOC, fibrosis pulmonar, etcétera.).

El diagnóstico de empiema pleural se realiza cuando se obtiene al menos uno de los siguientes criterios: (1) pH líquido pleural 7.0 (2) Glucosa líquido pleural 40 mg/dl (3) LDH líquido pleural 1000 U/L (4) pus franca (5) gram o cultivo positivo de líquido pleural. En los casos en que se obtiene pH 7.2-7.0 sin otros criterios, se aconseja realizar punciones seriadas, especialmente cuando la clínica es sugerente o bien no existe control del cuadro clínico a pesar de la terapia antibiótica. La disminución progresiva del pH o glucosa pleural apoyan el diagnóstico de EP (tendencia). Al igual que en otras infecciones es importante seguir la evolución radiológica, del recuento de leucocitos y de la proteína C Reactiva. En casos de tabicación del EP la punción pleural debe guiarse por ecografía pleural.

Las bases del tratamiento son evacuar el pus, re expandir el pulmón (desaparición de las cavidades pleurales) y el tratamiento antimicrobiano/etiológico.

Incluye entonces:

1.- Drenaje: (1) En el caso de exudados paraneumónicos sin criterios de empiema y de baja cuantía (1 cm de grosor a la Rx de tórax) se aconseja sólo el tratamiento antibiótico y la observación o expectación armada. (2) En el caso de exudados con criterios de empiema, gran cuantía o presencia de pus franco deben drenarse a través de una de las siguientes alternativas: Tubo pleural, videotoracoscopía o cirugía abierta (toracotomía de aseo). (3) En EP con evidencias de retracción del hemitórax o loculación debe ser sometidos a cirugía abierta agregando la decorticación (remoción del peel pleural).

2.- Tratamiento antibiótico: al momento del diagnóstico debe iniciarse tratamiento de amplio espectro, basándose en las etiologías más probables y adecuar el antibiótico una vez obtenido el cultivo y la sensibilidad. Ante el fracaso del tratamiento descartar colección residual, sobreinfección con gérmenes nosocomiales, presencia de otros gérmenes no aislados en el cultivo (anaerobios) o cambio en la sensibilidad del germen intra tratamiento.

3.- Control del origen de la infección y tratamiento de las enfermedades de base.

4.- Kinesioterapia respiratoria.

 
Presentaciones y/o publicaciones del doctor Claudio Suárez sobre el tema
Tuberculosis de la pared toraco-abdominal visible en un 18 FDG PET-CT. Presentación de un caso clínico. Octubre 2008. Ver
  Surgical treatment of multiresistant lung tuberculosis. South American Journal of Thoracic Surgery. Vol 5 Número 1: 18-21, enero-abril 1998. Ver